为什么说心脏又是一个内分泌器官？

1、ANP 、BNP对心血管的调节：
它们都能与血管的GC2A 结合，可导致细胞内环磷酸鸟苷升高，使胞浆游离Ca2+ 减少，也使内皮产生CNP (可活化血管平滑肌细胞的GC2B)，从而引起血管扩张，可发挥明显的舒血管作用。
2、ANP 对肾的调节：
①静脉给予ANP，可增加肾血流量和肾小球滤过率；降低肾髓质的渗透压，打破球管渗透压平衡；刺激肾髓质的肾小管和集合管，从而直接增加水钠排泄。
②ANP 可拮抗水钠潴留机制，包括抑制近球小体颗粒细胞分泌肾素，使血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ) 减少，进而减少醛固酮的生成；抑制肾上腺球状带细胞分泌醛固酮；抑制抗利尿激素生成及肾交感神经活性，从而间接增加水钠排泄。
③ANP 的慢性降压效应，可能主要是直接的心血管作用，而不是对肾脏水电解质代谢的影响。
3、BNP 对肾的调节：
BNP 也具有排钠和利尿作用。与ANP 相似，静脉给予BNP，可增加肾小球滤过率,抑制近曲小管对钠的被动转运、以及肾髓质集合管对钠的主动摄取，抑制肾素活度和肾上腺分泌醛固酮等，从而增加水钠排泄。BNP 可能不参与慢性水电解质平衡的调节，而是ANP 等代偿了BNP 的作用，仍维持水电解质的代谢平衡。
目前的共识是，BNP主要作为心内局部旁分泌的抗纤维化因子来发挥作用，ANP 主要作为远距离分泌的排钠和利尿因子，拮抗高血压，避免血压升高引起的心肌代偿性肥大，两者一起协同保护心脏。
4、CNP和DNP：
CNP可以由心脏分泌，但其主要来源为血管内皮细胞，发挥舒张血管(包括冠状动脉) 的旁分泌作用；DNP 也可舒张血管，促进尿钠排泄。
此外，心脏也可分泌抗心律失常肽，对抗心律失常的发生，使心脏处于正常稳定的工作状态；内洋地黄素可以和洋地黄受体结合, 抑制Na+-K+-ATP酶, 具有增强心肌收缩作用。